🔬 Авторы работы в Nature обнаружили, что белок MCT1 переносит лактат внутрь митохондрий клеток сердца мышей и человека, где тот используется как топливо. У мышей без MCT1 сердце хуже переносило повреждение: через семь недель после временного прекращения и восстановления кровотока его функция не восстановилась, в отличие от контрольной группы.
Согласно обычной модели, лактат сначала превращается в пируват вне митохондрий, а затем переносчик MPC доставляет пируват внутрь. Однако после генетического отключения MPC сердце мышей продолжало использовать углерод глюкозы для получения энергии. Чтобы разобраться в этом, исследователи проследили путь меченых глюкозы и лактата в организме мышей, изолированных сердцах, клетках и митохондриях.
Оказалось, что MCT1 находится не только на наружной мембране клетки, но и на внутренней мембране митохондрий. Он обеспечивает поступление лактата внутрь, где фермент LDHB превращает его в пируват с образованием NADH — молекулы, передающей электроны в дыхательную цепь. При удалении MCT1 изолированное мышиное сердце почти полностью переставало окислять лактат, хотя поступление лактата в ткань сохранялось.
В обычных условиях мыши без сердечного MCT1 до года не проявляли заметных нарушений строения и функции сердца. Но при экспериментальной гормональной стимуляции или перегрузке давлением сердечная недостаточность развивалась быстрее. После временного прекращения и восстановления кровотока у них также были обширнее участки погибшей сердечной ткани.
✅ Работа показывает, как параллельный путь использования лактата помогает сердцу сохранять гибкость в выборе топлива и переносить нагрузку. Хотя MCT1 обнаружили и исследовали в митохондриях человеческого сердца, последствия утраты белка для работы органа проверяли на мышах. Кроме того, опыты на живых животных не позволяют строго разделить его функции на наружной мембране клетки и внутри митохондрий.
⚕️ Это не медицинская рекомендация.
